中央电视台央视告诉你:?中国科学家陈小平调查过使用疟疾寄生虫感染来治愈晚期癌症的真相!

如果普通人使用这个原理,那么癌细胞会分泌一系列信号,导致我们的免疫系统进入睡眠状态而不能正常工作,而疟疾寄生虫感染只会唤醒并激活免疫系统。它使免疫系统能够识别癌细胞并将其摧毁。
但毕竟经过十多年的研究和出版一系列科学论文,其原理并非如此简单。
有趣的是,疟原虫激活了免疫细胞,但它做得非常漂亮:荷瘤小鼠的血管几乎消失,即肿瘤血管生成被抑制后肿瘤没有消失。营养供应
这种效果非常明显。
如果你看下面的图像,左侧有一个没有疟疾寄生虫感染的肺癌组织。它包含许多血管和许多红细胞。
右侧是感染疟疾寄生虫的肺癌组织。几乎没有血管。似乎有血管,但里面几乎没有红细胞。这意味着肿瘤不能生长或肿瘤细胞耗尽,因为肿瘤的血液供应被完全阻断。
2017年6月26日,下一期Oncogensis杂志发表了“注射ruminpumin抑制剂和异常发育感染的外来体疟原虫感染”的研究结果。
该研究首次发现来自疟原虫感染小鼠的血浆外泌体抑制肿瘤血管生成,并且可以首先阐明其分子机制。
该研究加深了对疟原虫感染宿主分泌的外泌体与肿瘤血管生成之间相互作用的认识,为疟原虫感染外泌体作为新型抗肿瘤药物的开发奠定了基础。
外来体是在细胞间通讯中起作用的细胞外囊泡。
当病原体感染宿主时,外泌体也起重要作用。
然而,在之前的论文发表之前,尚不清楚感染疟疾寄生虫的宿主产生的外泌体是否能够抑制肿瘤血管生成和分子机制。
研究人员使用肺癌小鼠模型从疟原虫感染的小鼠中获取血浆外泌体用于研究目的,并将这些外泌体注射到疟原虫感染小鼠的小鼠肿瘤和血浆中。控制。
研究发现,感染疟原虫的小鼠的血浆外泌体显着抑制肿瘤血管生成。
其他研究表明,来自疟原虫感染小鼠的血浆外泌体是通过至少四种特异性microRNA(miR16-5p / 17-5p / 322-5p / 497-5p)的血管内皮细胞VEGF受体(VEGFR2)被发现有抑制作用。因此表达阻断血管生成信号传导途径。
这些发现提供了对疟原虫抗癌机制的更好理解,并为疟原虫治疗的癌症的临床研究提供了进一步的理论基础。